Удовольствие обусловлено действием определённых нейромедиаторов на рецепторы нервной системы. Как правило, это вызывает в нейронных цепях торможение после возбуждения.
Гипотеза: гормоны удовольствия (тормозные нейромедиаторы) в естественных условиях выделяются только после совершения действия (выполнения мышечной работы).
На возникновение чувства удовольствия в первую очередь влияет деятельность эндорфинов, дофамина и серотонина. Они и другие нейротрансмиттеры являются биохимической основой нервно-импульсной активности мозга и состоят в сложных взаимоотношениях. Доказательством этому является эффект перестройки всех медиаторных систем при изменении концентрации хотя бы одного медиатора.
Как работают нейромедиаторы
Нервные клетки сообщаются между собой с помощью отростков — аксонов и дендритов. Место контакта двух отростков возбудимых нервных клеток называется «синапс». В своем составе синапс имеет пре- и постсинаптическую мембраны, между которыми находится синаптическая щель. Именно здесь и происходит взаимодействие нейронов.
В химических синапсах возбуждение передается в одном направлении при помощи химического посредника или нейромедиатора. Медиаторы синтезируются в клетке и доставляются в окончание аксона — к пресинаптической мембране. Там под действием электрических импульсов они попадают в синаптическую щель и активируют рецепторы следующего нейрона. После активации рецепторов нейромедиатор возвращается обратно в клетку (происходит так называемый обратный захват) или разрушается.
В пресинаптическом окончании находятся везикулы с нейромедиатором (синоптические пузырьки), в пресинаптической мембране — потенциалзависимые каналы, активация которых повышает проникновение ионов кальция в пресинаптическое окончание. В постсинаптическую мембрану вмонтированы молекулы белка — рецептора нейромедиатора, имеющего к нему химическое сродство.
Сами нейромедиаторы не являются белками, поэтому не существует «гена дофамина» или «гена адреналина». Белки выполняют всю вспомогательную работу: белки-ферменты синтезируют вещество нейромедиатора, белки-транспортеры отвечают за доставку, белки-рецепторы активируют нервную клетку. За правильную работу одного нейромедиатора могут отвечать несколько белков — а значит, несколько разных генов.
Свойства химических синапсов:
- Односторонняя передача возбуждения с пресинаптической на постсинаптическую мембрану.
- Задержка проведения импульса за счет этапов химического процесса.
- Высокая чувствительность к химическим веществам.
- Низкая лабильность.
- Высокая утомляемость.
- Возможность образования ВПСП (возбуждающие синапсы) или ТПСП (тормозные синапсы).
При приходе электрического нервного импульса в пресинаптическое нервное окончание происходит деполяризация пресинаптической мембраны, в ней открываются потенциалзависимые Са-чувствительные каналы, и из синаптической щели в пресинаптическое окончание поступают ионы Са2+, необходимые для активации везикул (синаптических пузырьков). Последние прилипают к пресинаптической мембране, и из них путем экзоцитоза в синаптическую щель порциями (квантами) выходит медиатор. Квант медиатора диффундирует к постсинаптической мембране и взаимодействует со специфическим рецептором, изменяя его конформацию, вследствие чего открываются натриевые каналы. Na+ входит внутрь мышечной клетки, вызывая деполяризацию, а К+ по градиенту начинает выходить наружу, вынося излишек положительного заряда. Так возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), или потенциал концевой пластинки (ПКП), по механизму являющийся локальным ответом. Эти потенциалы могут суммироваться по количеству и по времени. Когда ВПСП достигает критического уровня, в соседних участках мембраны за счет локального кругового электрического тока активируются потенциалзависимые натриевые каналы, что и приводит к развитию потенциала действия (ПД). Он не может возникнуть в самой постсинаптической мембране, так как в ней нет потенциалзависимых каналов. Таким образом осуществляется передача сигнала с помощью возбуждающих нейромедиаторов.
При действии тормозных нейромедиаторов в постсинаптической мембране открываются каналы для ионов хлора, вследствие чего ионы хлора входят в клетку, отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны увеличивается и происходит гиперполяризация мембраны — образуется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), который затрудняет образование ПД.
Если мембрана аксона изменяет ионную проницаемость под действием электрического тока и генерирует потенциалы действия, способные к распространению и имеющие всегда одинаковую величину (закон «все или ничего»), то постсинаптическая мембрана изменяет ионную проницаемость в результате взаимодействия нейромедиатора с рецептором и генерирует постсинаптические потенциалы, не способные к распространению, амплитуда которых меняется в зависимости от количества квантов выделившегося нейромедиатора и которые могут суммироваться, поэтому даже слабые постсинаптические потенциалы, суммируясь, могут привести к образованию потенциала действия на соседних с синапсом участках мембраны нейрона.
Для непрерывной передачи импульсов нужно быстро удалять медиатор из белка-рецептора, чтобы следующий квант посредника мог с ним взаимодействовать. Механизмы удаления медиатора из синаптической щели могут быть различные: или путем разрушения медиатора специфическим ферментом, находящимся в синаптической щели, или путем обратного захвата медиатора специальным переносчиком и поступления его назад в пресинаптическое нервное окончание или в глиальную клетку, или же путем разрушения медиатора под действием специфического фермента в синаптической щели, или в постсинаптическом нейроне, или глиальной клетке.
Для выделения везикул с медиатором необходимо определенное время, вследствие чего задержка передачи сигнала составляет 0,2 – 0,5 мс. Поэтому лабильность синапса составляет не более 100 – 150 имп/с. При большей частоте импульсов присходит блокировка проведения сигнала. Быстрое утомление синапсов связано с исчерпанием запасов везикул с медиатором в пресинаптическом нервном окончании и необходимости определенного времени для восстановления их запасов.
Таким образом, нейромедиаторы — это вещества, образующиеся в пресинаптических нервных окончаниях, хранящиеся там в особых везикулах, выделяющиеся из нервных окончаний под действием нервного импульса в синапс, связывающиеся со специфическим рецептором на постсинаптической мембране и имеющие механизмы для быстрого удаления медиаторов из синаптической щели. В роли медиаторов выступают ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, ГАМК, глицин и некоторые другие вещества.
В зависимости от эффектов на постсинаптической мембране нейромедиаторы делят на возбуждающие и тормозные.
К возбуждающим нейромедиаторам относят ацетилхолин, дофамин, серотонин, глутаминовую кислоту, норадреналин. В некоторых синапсах в качестве возбуждающего нейромедиатора могут выделяться пурины, АТФ, некоторые нейропептиды.
К тормозным нейромедиаторам относят гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и глицин.
Кроме медиаторов, в синапсе могут выделяться также нейромодуляторы. Нейромодуляторы — это вещества, которые прямо не изменяют состояние синаптических мембран, но влияют на интенсивность и продолжительность действия классических нейромедиаторов и таким образом влияют на активность синаптической передачи сигнала. Чаще всего в роли нейромодуляторов выступают нейропептиды. Нейропептиды — это обширная группа короткоцепочечных пептидов, которые могут выступать и как нейромедиаторы, и как нейромодуляторы.
Например, энкефалины и эндорфины связываются со специфическими рецепторами (с которыми также взаимодействует морфин), при этом происходит подавление чувства боли. Другой пептид — вещество Р, подавляет ощущение боли, а также вызывает сокращение гладких мышц. Ангиотензин II — гормон местного действия, сильно влияет на кровеносные сосуды и работу ЦНС. Так же действует и вазоактивный кишечный пептид (ВИП).
Простагландины действуют как локальные химические агенты, так как они очень быстро инактивируются. Модулируя синаптическую передачу, они влияют на многие физиологические процессы, например, меняют секрецию медиаторов, работу аденилатциклаз.
Лимбическая система и центр удовольствия
В формировании мотиваций и эмоций важная роль принадлежит лимбической системе головного мозга. Важнейшей функцией лимбической системы является формирование эмоций, то есть переживаний, в которых отражается субъективное отношение человека к предметам внешнего мира и результатам собственной деятельности. Через эмоции происходит улучшение приспособления организма к изменяющимся условиям среды.
Лимбическая система включает в себя:
- высшие центры коры больших полушарий (сводчатая извилина, крючок, гиппокамп),
- — подкорковые образования (миндалевидное тело, передние ядра таламуса, ядра гипоталамуса, центральное серое вещество среднего мозга). Эти структуры образуют так называемый круг Пайпеца (схема 1).
Между отдельными образованиями лимбической системы существуют многочисленные связи, и их повреждения приводят к глубоким изменениям в эмоциональной сфере. Кроме координации и регуляции эмоций, лимбическая система также принимает участие в поддержании постоянства внутренней среды (гомеостаза), регуляции цикла сон-бодрствование, процессах обучения и памяти, регуляции вегетативных и эндокринных функций. Основной круг Пайпеца включает в себя поясную извилину коры больших полушарий, парагиппокампову извилину, гиппокамп, гипоталамус и таламус (передние ядра). Одной из главных структур лимбической системы является гипоталамус. Именно через гипоталамус большинство лимбических структур объединено в целостную систему, регулирующую мотивационно-эмоциональные реакции человека и животных на внешние стимулы и формирующую адаптивное поведение.
Электростимуляция миндалин у человека вызывает проявление страха, гнева, ярости. Двустороннее удаление миндалин в опыте на обезьянах приводило к резкому снижению их агрессивности, но увеличению тревожности, неуверенности в себе. Поясная извилина выполняет роль главного интегратора различных систем мозга, формирующих эмоции. В одной из форм обучения (однократное обучение) большое значение имеет миндалина, с помощью которой формируются сильные отрицательные эмоции, которые способствуют быстрому и прочному формированию внутренних условнорефелекторных связей. Гиппокамп и связанные с ним задние зоны лобной коры играют главную роль в процессах обучения и памяти. Их деятельность совершенно необходима для консолидации памяти – перехода следов кратковременной памяти в долговременную.
Другой лимбический круг включает в себя миндалины, средний мозг и мамиллярные тела гипоталамуса. Он играет важную роль в формировании агрессивно оборонительных, пищевых и сексуальных реакций.
Деятельность лимбических структур регулируется лобными отделами коры. Именно лобные отделы коры больших полушарий участвуют в формировании высших познавательных потребностей и регуляции эмоционального состояния. Лимбическая система участвует в формировании памяти и осуществлении обучения.
Согласно потребностно-информационной теории П.В.Симонова, эмоция — это отражение мозгом человека и высших животных качества и величины потребности и вероятности ее удовлетворения. Состояние общего комфорта или дискомфорта, отражающие баланс между уровнем активности положительных и отрицательных эмоциогенных систем, является основой организации целостных поведенческих актов (схема 2).
Регулирующая роль эмоций особенно ярко проявляется при конкуренции мотиваций, при выделении доминирующей потребности. Важной функцией эмоцией является их подкрепляющая функция. Это, по-видимому, является основой способности к сопереживанию. Другая функция эмоций – это их компенсаторное значение. Положительные эмоции как бы компенсируют недостаток неудовлетворенных потребностей и информации о неопределенных ситуациях. Например, подражательное поведение – это пример компенсаторной функции эмоций на уровне популяций.
Эмоции изменяют состояние всего организма. Отрицательные эмоции угнетают не только поведение, но и влияют на здоровье. Положительные эмоции повышают интенсивность энергетических процессов, вследствие чего улучшается работа интеллектуальной сферы, облегчается память. Роль эмоций особенно велика в детском возрасте, когда особенно сильны процессы корковой эмоциональной активации. У детей очень велика потребность в новизне. Ее удовлетворение ведет к возрастанию положительной эмоции, что обусловливает стимуляцию деятельности ЦНС. Согласно П.В. Симонова, эмоция, компенсируя недостаток сведений, необходимых для достижения цели, обеспечивает продолжение действий, способствует поиску новой информации и тем самым повышает надежность живой системы.
Олдс, Милнер (1954) открыли центры положительного («зоны награды») и отрицательного («зоны наказания») подкрепления. Полагают, что существуют две основные группы эмоций. Первая – это так называемые «быстрые» эмоции. Они связаны с оценкой успешности текущей деятельности и определяются активной работой поясной извилины и ее связей с центрами положительного и отрицательного подкрепления гипоталамуса. Повреждения поясной извилины приводят к обеднению эмоциональной сферы. Вторая группа – это так называемые «базовые» эмоции. Их появление и развитие связано с конечными результатами деятельности, и наблюдаются они при длительных изменениях активности различных центров гипоталамуса. Основная задача этих эмоций – влияние на процессы обучения и долговременной памяти.
Механизм возникновения чувства удовольствия
Чувство удовольствия возникает в результате определённых действий человека. Например, от физической активности, прослушивания музыки или употребления еды. Его главная функция — положительное подкрепление того или иного действия.
Вещества, способствующие возникновению удовольствия, и их роль:
Эндорфины
Эндорфины — это нейропептид. Нейропептиды — это обширная группа короткоцепочечных пептидов, которые могут выступать и как нейромедиаторы, и как нейромодуляторы. То есть эндорфины могут не только генерировать среду для передачи сигнала между синапсами, но и усиливать интенсивность и продолжительность действия классических нейромедиаторов, благодаря чему сигнал будет быстрее и мощнее.
Особенность эндорфинов — их способность подавлять боль за счёт связи с особыми, опиатными рецепторами. Они вырабатываются организмом в ответ на физическую нагрузку, выступая в роли природной анестезии для подвергшейся нагрузке мышечной ткани. Активация пресинаптических опиоидных рецепторов, локализованных на окончаниях чувствительных нервных волокон задних рогов спинного мозга, вызывает блокаду входа ионов кальция в клетки, что сопровождается уменьшением высвобождения медиаторов боли (субстанция Р, глутамат) и, как следствие, приводит к нарушению передачи болевых импульсов с чувствительных нервных волокон далее на вставочные нейроны. Возбуждения опиоидных рецепторов, располагающихся на постсинаптической мембране вставочных нейронов задних рогов спинного мозга сопровождается нарушением их возбудимости и способности генерировать нервные импульсы. В итоге нарушается передача болевых импульсов на уровне задних рогов спинного мозга (спинальное действие).
Связываясь с так называемыми опиатными рецепторами, они подавляют боль и вызывают эйфорию — своеобразную награду организму за избавление от боли. Многие наркотики (опиум, к примеру) имеют похожий принцип действия. Однако искусственная стимуляция опиатных рецепторов вызывает быструю и стойкую зависимость. И, как только искусственный стимулятор исчезает, у организма начинаются проблемы — как с болью, так и с эйфорией. Срабатывает так называемый «синдром отмены»: появление симптомов, на устранение которых работало вещество.
Помимо физической активности на количество эндорфинов влияет беременность. Начиная с третьего месяца цикла организм начинает вырабатывать их как ответ на происходящие с ним изменения. Рост количества эндорфинов не только уменьшает отдельные проявления беременности, но и способствует формированию привязанности матери к будущему ребёнку за счёт положительного подкрепления.
Эйфория от контакта с произведениями искусства и эйфория оргазма именно эндорфиновой природы.
Дофамин
Дофамин — нейромедиатор, который осуществляет передачу нервных импульсов в мезолимбическом пути мозга (благодаря выработке дофамина становится возможным прохождение сигнала от нервных окончаний к центру удовольствия).
На выработку дофамина в нейронах мезолимбического пути влияет алкоголь и никотин. Кроме того, другие компоненты табачного дыма, а также некоторые наркотики (например, кокаин) блокируют разрушение дофамина после оказания им ожидаемого эффекта — и уровень удовольствия в мозге возрастает. Однако они вызывают зависимость.
Сильный выброс дофамина вызывает секс с любимым человеком. Примерно такой же по силе эффект производят музыка и любые другие радующие занятия. В мозге существуют группы нейронов, содержащие информацию о том, что нравится человеку. В случае, если человек занимается любимым делом (например, слушает симпатичную ему музыкальную композицию), эти нейронные группы активизируются. Для передачи сигнала между нейронами вырабатывается дофамин, благодаря чему происходит стимуляция ответственной за удовольствие части лимбической системы.
Также дофамин связан с положительными эмоциями, которые коррелируют с новизной, творчеством, юмором.
Серотонин
Серотонин — нейромедиатор проводящих путей, образуется в гипоталамусе и надпочечниках из аминокислоты триптофана.
Серотонин представляет собой биологически активное вещество широкого спектра действия. Он стимулирует сокращение гладкой мускулатуры, перистальтику кишечника, оказывает сосудосуживающий эффект, регулирует артериальное давление, температуру тела, дыхание, обладает антидепрессантным действием («гормон удовольствия»), принимает участие в аллергической реакции, поскольку в небольших количествах синтезируется в тучных клетках.
Если дофамин — это «гормон удовольствия», то серотонин — «гормон хорошего настроения». Его выброс в организме приводит к улучшению настроения и повышению двигательной активности. Существуют препараты, повышающие уровень серотонина в организме. Именно это делают антидепрессанты: они блокируют обратный захват серотонина в синапсах после того, как серотонин выполнил свою функцию. Серотонин образуется в организме из аминокислоты триптофана, и именно поэтому продукты, богатые триптофаном (например, темный шоколад, орехи, финики и бананы) приводят и к некоторому эмоциональному подъему. Своего рода натуральные антидепрессанты.
Повышение уровня серотонина и сладости. Здесь химический путь от еды до мозга подольше: поступающая в составе углеводов глюкоза вызывает выброс инсулина в кровь, который стимулирует разложение белков на аминокислоты в тканях, и, соответственно, повышение уровня триптофана в крови.
Синтез серотонина в организме стимулируется и «сам по себе» — благодаря солнечному свету.
Источники:
Канунникова Н. П., Башун Н. З. Физиология человека и животных
Опиоидные анальгетики. Проект Med.Medic.Studio
Гиноян Р.В., Хомутов А.Е. ФИЗИОЛОГИЯ ЭМОЦИЙ (учебно-методическое пособие)